Mayana Zatz
Genética
Uma das maiores geneticistas do país responde dúvidas de leitores
O que revelam nossos cérebros
Estudos populacionais sobre a demência na população norte-americana têm mostrado uma incidência maior de doença de Alzheimer (DA) nos descendentes africanos que nos caucasianos. Entretanto, é importante lembrar que o diagnóstico de DA só é confirmado definitivamente com análise do tecido cerebral “pos mortem”, isto é, obtido em autópsias. Para averiguar o que ocorria na nossa população foi feita uma pesquisa em um banco de cérebros, da Faculdade de Medicina da USP. O estudo – coordenado pelo Centro do Genoma da USP – cujos primeiros autores são o Dr. David Schlesinger e Dra. Lea Grinberg, envolveu cientistas de vários centros e acaba de ser publicado na prestigiosa revista Molecular Psychiatry (8 Novembro de 2011). Os achados são surpreendentes.
Por Mayana Zatz
É possível retardar o envelhecimento?
Não se trata de novas poções mágicas ou cremes milagrosos. Apesar de muitas pesquisas que já foram feitas sobre o envelhecimento os mecanismos que podem retardá-lo são ainda muito pouco conhecidos. Pesquisas em famílias de centenários ou o projeto oitenta-mais onde tentamos identificar genes de longevidade ou fatores responsáveis por um envelhecimento saudável poderão mostrar novos caminhos. E é isso que indica um artigo publicado na revista Nature (10 de novembro). Os resultados são impressionantes. Nessa pesquisa os autores mostram – em camundongos transgênicos afetados por progeria (a síndrome do envelhecimento precoce) que células senescentes têm um efeito adverso e contaminam as células vizinhas ainda saudáveis. Segundo Darren Baker – que é o primeiro autor dessa publicação – a remoção dessas células poderia prevenir ou retardar a disfunção do tecido e estender a expectativa de vida.
Como foi feito o experimento?
Para desenhar o experimento, os autores valeram-se de uma informação importante – a de que células senescentes produzem uma proteína chamada P16INK4A. Normalmente as nossas células têm um número de divisões programadas – em seres humanos ao redor de 60 vezes – e depois entram em processo de senescencia ou apoptose ( morte celular programada). Acredita-se que a proteína P16INK4A faria parte do mecanismo que controla o número de divisões das nossas células o que é fundamental também para prevenir o crescimento de tumores. Para testar sua hipótese, os pesquisadores utilizaram um camundongo transgênico que tem uma condição chamada progeria – que embora rara, afeta também seres humanos- na qual há um envelhecimento muito acelerado e várias características associadas a velhice tais como catarata, perda de tecido adiposo, comprometimento cardíaco, dificuldades na cicatrização e morte prematura. Através de uma técnica de engenharia genética os cientistas introduziram um gene nesses camundongos que causa a remoção das células senescentes- produtoras dessa proteína P16INK4A – quando administra-se uma droga específica (AP20187).
Qual foi o próximo passo?
Os cientistas então administraram a droga (a cada três dias após o nascimento) aos camundongos com progeria e observaram o que acontecia em comparação com um grupo controle que não recebia a droga. Os resultados foram espetaculares. Os animais que receberam a droga – e que deveriam, portanto, eliminar as células senescentes – perderam menos tecido adiposo, mantiveram a musculatura e não apresentaram catarata. Entretanto, nos tecidos que não produzem a proteína P16INK4A como o coração e os vasos sanguíneos a droga não teve efeito. Por isso, não foi possível aumentar a expectativa de vida já que a morte desses animais é causada por parada cardíaca. Além disso, segundo o Dr. Baker, houve algum benefício mesmo quando a droga foi administrada a animais mais velhos.
Por enquanto só em camundongos
A pesquisa mostrou também que não houve efeitos colaterais evidentes após remoção das células senescentes. A observação de que a remoção ou a inibição de células senescentes protege o tecido circundante abre novas perspectivas para retardar o envelhecimento ou talvez o tratamento de doenças degenerativas – que podem ser muito promissoras. Mas é importante deixar claro que por enquanto esses resultados foram observados em camundongos – e afetados por progeria- e portanto não sabemos ainda se são aplicáveis a seres humanos.
Por Mayana Zatz
Tags: envelhecimento
Mais um passo
Células- tronco embrionárias humanas formam neurônios produtores de dopamina em modelos animais de Parkinson
Com o envelhecimento da população a incidência de doenças da “maior idade”- ou melhor idade- vem aumentando substancialmente. A doença de Parkinson (DP) é uma delas. Segundo estimativas, nos Estados Unidos há 1 milhão de pessoas vítimas dessa doença – embora esses dados não sejam conhecidos com precisão para a nossa população. A idade de início geralmente se dá após os 50 anos, mas cerca de 5% das pessoas com DP tem menos de 40 anos. A DP é causada pela morte dos neurônios dopaminérgicos (ND), produtores de dopamina. Uma pesquisa recente coordenada pelo Dr. Lorens Studer, com células-tronco embrionárias (publicada na revista Nature de novembro) revela um avanço muito importante.
Quais são as consequências da perda dos neurônios dopaminérgicos?
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Por Mayana Zatz
Tags: células-tronco, dopamina, Parkinson
