A nicotina pode contribuir para o desenvolvimento de diabetes, segundo pesquisa desenvolvida na Escola de Medicina de Icahn no Monte Sinai, nos Estados Unidos, e publicada recentemente na revista científica Nature.
Os pesquisadores verificaram que a substância interferia na comunicação entre o cérebro e o pâncreas de ratos, causando altos níveis de glicose.
A nicotina ativa o mecanismo que prepara o animal para lutar ou fugir, isso gera uma liberação desnecessária de glicose, que em situações normais, seria usada como energia para essas atividades.
Ao longo dos anos essas descargas de glicose desgastam as vias de sinalização de insulina nas células, o que causa a diabetes.
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O principal responsável por esse processo é uma proteína chamada TCF7L2. Ela influencia a vontade de consumir nicotina e a comunicação entre o cérebro e o pâncreas, órgão responsável pela liberação de insulina, hormônio que controla a glicose no sangue.
Os pesquisadores estudaram a parte do cérebro encarregada das respostas ao estresse, a habenula, que é cheia de receptores de nicotina. Eles relataram que pessoas com dependência em nicotina, frequentemente possuem mutações nesses receptores.
A proteína TCF7L2 funciona como um interruptor de liga e desliga, acionando vários genes. Os ratos que perderam essa função consumiam, segundo os pesquisadores, quantidades gigantescas de nicotina.
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Essa proteína também está presente em outras partes do corpo e está associada à diabetes, não só pelo consumo de nicotina, mas por predisposição genética. Os pesquisadores descobriram que após a exposição à nicotina, os receptores de nicotina em ratos sem TCF7L2 eram menos sensíveis do que os de ratos normais.
Em condições normais, após a nicotina “ligar” os receptores, as proteínas entram em um estado de sono e os receptores ficam inativos por um tempo. Os receptores de ratos com TCF7L2 se recuperam mais rapidamente do que os dos ratos que não possuem. Os cérebros deles não respondiam da mesma maneira à nicotina.
Além disso, os pesquisadores descobriram que os neurônios do pâncreas levavam a habenula. Grande parte dos genes presentes nessa parte do cérebro controlados pela TCF7L2 estão envolvidos na regulação do metabolismo da glicose.
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Uma vez que a nicotina é conhecida por causar aumento nos níveis de glicose, a equipe se perguntou se essa proteína poderia influenciar na ação da nicotina. Eles descobriram que a redução dos níveis de TCF7L2 reduziu a capacidade da nicotina de aumentar o açúcar no sangue.
Uma das suspeitas é que a ligação entre a função de resposta ao estresse da habênula e a substituição da nicotina pode levar ao diabetes.
Os pesquisadores tentam agora descobrir medicamentos que modulem a atividade da TCF7L2 de forma direta ou indireta. Um deles é o sitagliptina, vendido como Januvia. É um medicamento para diabetes que impede a quebra da proteína a GLP-1, que está associada ao TCF7L2.
Os ratos medicados consumiram menos nicotina. Existem indícios de que pessoas que tomam Januvia têm mais facilidade para parar de fumar.
Existem outros medicamentos deste tipo. Os pesquisadores acreditam que podem ser uma boa alternativa para diabéticos fumantes.
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